FISOTERAPEUTA

Assistindo as aulas de patologia do professor Flávio Furtado, descobri, que:

Fisioterapeuta não fala, coordena vibrações nas cordas vocais.
Não pensa faz, sinapse.
Não chora produz secreções lacrimais.
Não perde energia gasta ATP.
Não divide faz, meiose.
Não tem pigarro, tem tosse improdutiva.
Não respira tem trocas gasosas.
Não morre, sofre apoptose.

ÚLCERAS DE PRESSÃO

O que é? A úlcera de pressão pode ser definida como uma lesão de pele causada pela interrupção sangüínea em uma determinada área, que se desenvolve devido a uma pressão aumentada por um período prolongado. Também é conhecida como úlcera de decúbito, escara ou escara de decúbito. O termo escara deve  ser utilizado quando se tem uma parte necrótica ou crosta preta na lesão. Como se desenvolve? A úlcera de pressão se desenvolve quando se tem uma compressão do tecido mole entre uma proeminência óssea e uma superfície dura por um período prolongado. O local mais freqüente para o seu desenvolvimento é na região sacra, calcâneo, nádegas, trocânteres, cotovelos e tronco. Quais as causas e fatores de risco? São vários os fatores que podem aumentar o risco para o desenvolvimento da úlcera de pressão como: imobilidade, pressões prolongadas, fricção, traumatismos, idade avançada, desnutrição, incontinência urinária e fecal, infecção, deficiência de vitamina, pressão arterial, umidade excessiva, edema. Estágios da úlcera de pressão As úlceras de pressão podem classificadas em: Estágio I quando a pele está intacta, mas se observa vermelhidão e um pouco de ulceração de pele. Estágio II quando a pele já está perdendo sua espessura, manifestando abrasão, bolha ou cratera superficial. Estágio III quando se observa uma ferida de espessura completa, envolvendo a epiderme, a derme e o subcutâneo. Estágio IV quando se tem uma lesão significante, onde há a destruição ou necrose para os músculos, ossos e estruturas de suporte( tendões e cápsula articular). Quem corre mais riscos? Pacientes acamados que são ou foram fumantes, diabéticos, pacientes com incontinência fecal e urinária (uso de fraldas), desnutridos, idosos, pessoas com pouca ou nenhuma mobilidade, com problemas de circulação arterial. Como prevenir? Manter alguns cuidados com a pele do paciente é fundamental. A atuação fundamental é no alívio da pressão da pele, nas áreas de maior risco, ou onde se tem ossos mais proeminentes. Alguns cuidados são bem importantes, e podem ser realizados desde os primeiros momentos que o paciente ficou acamado, seja em casa ou no hospital. FONTE: ABC DA SAÚDE

Lesões celulares irreversíveis

As células do nosso organismo devem ser mantidas em condições constantes no que diz respeito à temperatura, irrigação sangüínea, oxigenação e suprimento de energia (homeostase).  
Pequenos desvios nestas condições podem ser tolerados, dependendo do tipo da célula atingida, por períodos variáveis de tempo, sem prejuízo da sua função e sem alterações estruturais.
Caso a mudança nas condições do ambiente celular seja um pouco mais intensa ou prolongada, podem ocorrer alterações adaptativas como hiperplasia, hipertrofia, atrofia. 
Agressões mais intensas ou prolongadas podem levar a alterações celulares reversíveis como a esteatose. Estas alterações são chamadas reversíveis pois caso o estímulo agressor seja retirado ou cesse, as células retornam ao seu estado normal, funcionalmente e morfologicamente. 
Caso o estímulo agressor seja mais prolongado ou mais intenso, ocorre lesão celular irreversível, culminando com a morte da célula. 
Existem diversos fatores que influenciam no destino da célula exposta a condições anormais: 
  
I - Fatores ligados ao agente agressor 
  
    1) Tipo de agente agressor 
    2) Intensidade da agressão 
    3) Duração da agressão 
  
II - Fatores ligados à célula agredida. 
  
    1) Tipo de célula agredida 
    2) Estado fisiológico da célula 
  
Os sistemas das células são de tal modo interligados, que qualquer que seja o ponto inicial da lesão celular, a tendência é que com o passar do tempo, todos os sistemas da célula sejam atingidos. Quatro desses sistemas são especialmente vulneráveis: 
  
    1) Membranas - de cuja integridade depende o controle das substancias que saem ou entram na célula 
    2) Respiração aeróbica - da qual dependem os sistemas que utilizam energia, inclusive as membranas
    3) Síntese proteica - que produz proteínas estruturais, enzimas e outras
    4) Aparato genético da célula - indispensável para a manutenção da síntese proteica, entre outras funções
  
Há duas formas de morte celular: necrose e apoptose.

Necrose:

Necrose é o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte celular em um organismo vivo. É sempre patológica.
As membranas das células necróticas perdem a sua integridade, ocorrendo extravasamento de substâncias contidas nas células. Isto tem importância clínica pois algumas delas são especialmente abundantes em determinados tipos celulares. Estas substâncias entram na corrente circulatória, podendo ser detectadas e interpretadas como evidência de morte celular. Nos casos de infarto agudo do miocárdio, por exemplo, Troponinas (Tn-I e Tn-T) e creatina quinase (CK-MB) acham-se presentes ou elevadas no sangue periférico, onde podem ser dosadas, constituindo assim importante método diagnóstico. 
Como conseqüência da necrose ocorre inflamação nos tecidos adjacentes para a eliminação dos tecidos mortos e posterior reparo. Durante este processo inflamatório acumulam-se leucócitos na periferia do tecido lesado, que liberam enzimas úteis na digestão das células necróticas. 
O aspecto morfológico da necrose resulta da digestão das células necróticas por suas próprias enzimas (autólise) ou de enzimas derivadas dos leucócitos (heterólise). 
A necrose ocorre após a morte da célula, razão pela qual a capacidade de diagnostica-la morfologicamente varia de acordo com o método de observação. Nos casos de infarto do miocárdio a necrose pode ser observada ao microscópio eletrônico, em ½ a 4 horas após a morte celular, ao microscópio óptico pode ser percebida em 4 a 12 horas. A olho nu só começamos a ver a necrose 12 a 24 horas após a morte celular. 
Ao microscópio óptico percebemos alterações citoplasmáticas e alterações nucleares. 
As alterações citoplasmáticas consistem em aumento da acidofilia, retração e vacuolização. As alterações nucleares consistem em cariopicnose (retração e aumento da basofilia nucleares), cariorréxis (fragmentação do núcleo) e cariólise (dissolução nuclear). 
De acordo com a causa da necrose e com o tecido lesado o seu aspecto pode variar. 
  
Morfologicamente distinguimos diversos tipos de necrose: 
  
1 - Necrose de coagulação: na qual conseguimos perceber por alguns dias uma “sombra” das células necróticas. O tecido é inicialmente firme e pálido ou amarelado. Neste tipo de necrose ocorre desnaturação das proteínas celulares. Ocorre no infarto do miocárdio. 
  
2 - Necrose de liquefação: o tecido necrótico se liqüefaz rapidamente. Ocorre principalmente nas infecções bacterianas com formação de pus e no sistema nervoso central. 
  
3 - Necrose caseosa: é uma forma diferente de necrose de coagulação, na qual o tecido se torna branco e amolecido. É habitualmente encontrada na tuberculose. 
  
4 - Necrose gordurosa (ou enzimática): geralmente causada pelo extravasamento e ativação de enzimas pancreáticas que digerem a gordura do pâncreas, do epíploo e do mesentério. Encontrada na pancreatite aguda. Às vezes ocorre por traumatismo que ocasiona ruptura dos adipócitos; encontrada principalmente na mama feminina. 
  
5 - Gangrena: não é propriamente um tipo de necrose, geralmente se referindo à necrose de um membro por perda do seu suprimento sangüíneo, às vezes complicada por infecção bacteriana (gangrena úmida, gangrena gasosa). 

Evolução da necrose:

Geralmente como conseqüência da necrose há um processo inflamatório que se encarrega de digerir as células mortas para que possam ser reabsorvidas e substituídas por células semelhantes àquelas destruídas (regeneração) ou por tecido fibroso (cicatrização). Em algumas ocasiões o tecido necrótico pode sofrercalcificação (calcificação distrófica), como por exemplo na tuberculose primária e na pancreatite ou encistamento (pseudocisto do pâncreas) ou ainda eliminação(caverna tuberculosa).

Apoptose:

Também chamada de morte celular programada em virtude do seu mecanismo envolver  a degradação do DNA e das proteínas celulares segundo um programa celular específico. Nesta forma de morte celular não há vazamento de proteínas através da membrana celular, ocorrendo fagocitose da célula apoptótica sem inflamação local.
A apoptose pode ser fisiológica ou patológica.
Exemplos de apoptose fisiológica são a destruição programada de células durante a embriogênese e a involução mamária após a lactação.
A apoptose patológica ocorre em condições tais como  hepatite por vírus (hepatócitos apoptóticos), atrofia acinar após a obstrução de ductos glandulares e destruição de células lesadas por radiação.

Morfologicamente as células apoptóticas diminuem de tamanho, exibem cromatina condensada formando agregados próximo à membrana nuclear. A seguir há formação de corpos apoptóticos (fragmentos celulares), percebendo-se finalmente a fagocitose das células ou de seus fragmentos por macrófagos.
Os mecanismos bioquímicos da apoptose compreendem a clivagem de proteínas por hidrólise  que envolve as caspases (proteases), que normalmente acham-se contidas nas células sob forma de pró-enzimas. Estas enzimas não só hidrolisam proteínas mas também ativam DNAses, que degradam o DNA nuclear. Mudanças na membrana plasmática das células apoptóticas que passam a expressar determinadas substâncias químicas (fosfatidilserina), as tornam precocemente alvo de fagocitose pelos macrófagos, sem a liberação de substâncias que produziriam inflamação local e portanto maior lesão tecidual.

FONTE: www.pathology.com.br

Biopsia

           A biopsia trata-se de um procedimento cirúrgico, onde “a coleta do material” à ser pesquisado, poderá ser realizada por profissionais da Medicina, de diversas especialidades e também por profissionais da Odontologia.

          Através da biópsia, realiza-se a coleta de uma amostra de tecido, ou células, líquidos, etc. localizados em várias regiões do organismo, de órgãos internos ou externos, como por exemplo: extração de “pintas”, verrugas, ou coleta de fragmentos em um exame de endoscopia, para posterior identificação e análise, chegando-se então à um laudo esclarecedor de determinada patologia, tais como: neoplasias, formação inadequada de células, ou tecidos descaracterizados,ou ainda, diagnósticos de formações benignas.

         Este exame é indicado com a intenção de diagnosticar-se vários tipos de doenças, desde as mais inofensivas, como formação de verrugas ou cistos, até as mais complicadas, como neoplasias. Porém a grande maioria de resultados finais, são mais compatíveis com patologias simples, sendo assim, nem sempre a solicitação de uma biópsia estará relacionada com diagnósticos mais sérios ou preocupantes.

           No entanto, a precaução maior deverá estar focada na realização adequada da coleta, que deverá ser realizada por um profissional com habilidades para escolher a melhor área, a extensão correta, o material adequado, enfim, cuidados e detalhes que serão muito importantes na formulação final de uma hipótese diagnóstica.

           O material colhido através da biópsia deverá ser conservado em solução de formol à 10%, em frasco previamente identificado, com os dados do paciente e o tipo de material, seja ele, na forma de fragmentos, esfregaços em lâminas, líquidos, etc., e enviado à um laboratório especializado em Patologia Clínica, para avaliação de um Médico Patologista, o qual, inicialmente, dará andamento à todo o processamento da amostra, desde a preparação, análise macroscópica e microscópica, até a emissão de um laudo denominado histopatológico, onde constarão: características físicas e quando necessário químicas do material analisado, demonstrando assim as alterações encontradas, indicando em muitos casos um diagnóstico seguro e definitivo.

Tipos de Biópsia ( “alguns exemplos”)

Na cavidade bucal: biópsia por punção, aspiração e excisão

Excisional: é aquela na qual toda a lesão é removida no procedimento, sendo indicada para tumores pequenos e superficiais.

Incisional: indicadas para tumores maiores e profundos, remove-se um fragmento da lesão através de incisão cirúrgica

Por agulha ( obtenção do material necessário através de punção)

Externas (pele e mucosas)

Obs:alguns cuidados técnicos devem ser respeitados a fim de minimizar o risco de disseminação local de doença e não prejudicar a cirurgia definitiva.


Fontes: www.infoescola.com
           www.cco.med.br

A síndrome do X frágil

A síndrome do X frágil (também conhecida como síndrome de Martin & Bell) é a causa herdada mais comum de atraso mental, e é também a causa conhecida mais comum do autismo. É uma doença genética causada pela mutação do gene FMR1 (Estudos demostram que o gene FMR1 está ligado à formação dos dendritos nos neurônios) no cromossoma X, uma mutação encontrada em 1 de cada 2000 homens e 1 em cada 4000 mulheres. Normalmente, o gene FMR1 contem entre 6 e 53 repetições do codão CGG (repetições detrinucleotídeos). Em pessoas com a síndrome do X frágil, o alelo FMR1 tem mais de 230 repetições deste codão. Uma expansão desta magnitude resulta na metilação dessa porção do DNA, silenciando eficazmente a expressão da proteína FMR1. A metilação do locus FMR1, situado na banda cromossómica Xq27.3, resulta numa constrição e fragilidade do cromossoma X nesse ponto, um fenómeno que deu o nome à síndrome.

Uma vez que os homens só têm uma cópia do cromossoma X (salvo excepções patológicas), aqueles que têm uma expansão significativa de um trinucleotídeo são sintomáticos, enquanto que as mulheres, tendo herdado dois cromossomas X, dobram assim as hipóteses de um alelo funcionar. As mulheres portadoras de um cromossoma X com um gene FMR1 expandido podem ter alguns sinais e sintomas da doença, ou serem completamente normais.

Para além do atraso mental, outras características proeminentes da síndrome incluem uma face alongada, orelhas grandes ou salientes,testículos de grandes dimensões (macroorquidia), e baixo tónus muscular. Comportamentalmente, podem observar-se movimentos estereotipados e desenvolvimento social atípico, particularmente timidez e contacto ocular limitado. Alguns indivíduos com a síndrome satisfazem os critérios de diagnóstico do autismo.

Não havendo, no momento, cura para esta síndrome, há esperança que um maior compreendimento do gene FMR1 possa fornecer informações para limitar a causa genética. Há pesquisas atualmente para desenvolver uma pílula a fim de aliviar seus sintomas. Hoje-em-dia, a síndrome pode ser tratado com terapia comportamental, educação especial, e, quando necessário, tratamento das anomalias físicas. As pessoas com história familiar de síndrome do X frágil devem procurar aconselhamento genético para determinar a probabilidade de vir a ter filhos afectados, para além da gravidade das limitações que podem afectar os descendentes.

Alguns indivíduos podem apresentar ao longo do desenvolvimento convulsões.

A Mitocôndria

Imagina-se que as mitocôndrias tenham surgido de bactérias que acerca de 2,5 bilhões de anos foram fagocitadas por células procariotas maiores e tendo escapado dos mecanismos de digestão, passaram a viver nelas. Essas bactérias seriam capazes de realizar respiração aeróbica, ao contrario das células que as abrigaram, que realizaram apenas fermentação. Como aquele processo libera mais energia por moléculas de glicose, as céluas hospederas passaram a contar como disponibilidade de energia. Essa teoria é conhecida como teoria endossimbiótica  ou endossimbióntica das mitocôndrias.

Para obter energia, a célula obrigatoriamente precisa de glicose. A mitocôndria tem a função de quebrar a glicose introduzindo oxigênio no carbono, o que resta é o gás carbônico, que sairá através da expiração.

Este processo realizado por esta importante organela celular é conhecido como respiração celular. Para que as células possam desempenhar suas funções normalmente, elas dependem de várias reações químicas que ocorrem dentro da mitocôndria.

Apesar de sua grande importância, a mitocôndria é uma organela celular bastante pequena. Existem células que possuem um grande número de mitocôndrias, contudo, a quantidade desta organela dependerá da função de cada uma. 

Quanto mais a célula necessitar de energia para realizar suas funções vitais, mais mitocôndrias ela produzirá. 

Com relação a sua estrutura, de forma simplificada podemos dizer que a mitocôndria possui duas membranas (uma externa e outra interna). Muitas das reações químicas ocorrem em sua membrana interna. A membrana externa tem a função de revestir e sustentar suas organelas.

FONTES: Livro: Biologia das Céluas, José Mariano Amabis e Gilberto Rodrigues Martho, Editora Moderna

               Site: www.todabiologia.com

     

DESCOBERTA DA CÉLULA

A denominação célula foi criada em 1665 pelo cientista inglês Robert Hooke (1635-1703) para indicar pequenas cavidades no interior de cortiça que ele avisa observado cm microscópio muito simples. Na realidade o que Hooke viu foi apenas o envoltório  da célula, a parede celular. Estudos Posteriores demonstram a presença de todos os seres vivos e permitiram que o botanico alemao Mathias Schleiden (1804-1881) e o zoólogo alemao Theodor Schwann (1810-1882) enunciassem a teoria celular. '' Todos os seres vivos são formados por células.''
Mesmo após a descoberta e o desenvolvimento da teoria celular ainda existia questionamentos acerca da origem celular, de onde vinham. Pensavam alguns, que as células surgiam através de elementos líquidos de um corpo. 
A partir do questionamento sobre a origem celular, o médico alemão Rudolf Virchow, em 1858, declarou que as células tinham a capacidade de se reproduzir, ou seja, uma célula origina-se da outra, e mais do que isso, ele afirmava que as causas das doenças estavam vinculadas diretamente a problemas celulares e que as células carregavam consigo heranças genéticas (hereditariedade). 


FONTES: Livro Biologia série Brasil, Sergio Linhares, Editora ática.
                 Site:  www.mundoeducacao.com.br