sexta-feira, 19 de novembro de 2010

IAM!?

Infarto agudo do miocárdio (IAM), é conhecido como ataque cardíaco. É um dano no músculo do coração, causado por uma redução ou falta no suprimento de sangue em uma determinada área do coração. Nem todo IAM é igual, e o tratamento é baseado no tipo e severidade do mesmo
Frequentemente ocorre em decorrência da oclusão total de placas de colesterol, obstrutivas, dentro das artérias coronárias. O IAM ocorre quando há uma rotura de uma placa de colesterol, levando à formação de um trombo (coágulo) no local, que leva à obstrução da artéria.
O suprimento de sangue para o coração é feito através das artérias coronárias, que surgem diretamente da artéria aorta na valva aórtica, preferencialmente chamada de valva semilunar aórtica ou valva semilunar esquerda. São duas as principais artérias coronárias: a artéria coronária direita e a artéria coronária esquerda que logo se bifurca em duas grandes artérias, a artéria descendente anterior e artéria circunflexa.
            A interrupção do suprimento ou fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco é causada pela obstrução de uma artéria coronária ou de um de seus ramos.
A obstrução é causada mais frequentemente pela formação de um coágulo (ou trombo) sanguíneo sobre uma placa aterosclerótica no interior de uma das artérias coronárias.
Este trombo costuma ocorrer sobre uma placa aterosclerótica que sofreu alguma alteração, como a formação de uma úlcera ou a ruptura parcial da placa. Esta placa, antes da alteração que a instabilizou, pode ser suficientemente pequena para passar despercebida pelos métodos habituais de diagnóstico. Ou seja, um paciente com "exames normais" pode vir a ter um infarto do miocárdio por um processo muito breve, as vezes de poucos minutos.
Uma placa é considerada vulnerável (ou imatura) quando apresenta risco de ruptura. Quando a placa apresenta uma cápsula espessa (placa madura) torna-se menos propensa a ruptura. Não existe um método aceito para determinar qual placa é vulnerável e qual não, mas, após necrópsias, se verificou que as placas com propensão a romper costumam ter mais conteúdo de lipídeos e menos fibrose.
Quando ocorre a ruptura da placa, existe exposição de colágeno e fragmentos de tecido conjuntivo da região subendotelial. As plaquetas, células do sangue, se aderem e se agregam ao local da ruptura. As plaquetas liberam substâncias que desencadeiam o processo de coagulação, resultando na formação do trombo.

CHOQUE

                        Choque é a condição fisiopatológica caracterizada clinicamente por hipotensão severa, pressão arterial sistólica menor que 90 mmhg, ou ainda sistólica menor que 30 mmhg do basal conhecido, capaz de desencadear respostas clínicas variáveis na dependência de má perfusão e lesão tecidual Ou ainda a Insuficiência Circulatória Instalada com lesão tissular. Didaticamente foi divido em três modalidades que podem também associar-se. São elas: Cardiogênico, Séptico e Hipovolêmico.
                          O Cardiogênico é definido como alteração cardiovascular em que o principal evento é a falência parcial ou total da função miocárdica. Sendo o coração caracterizado como bomba de ejeção capaz de produzir pressão e conseqüente fluxo, a circulação sanguínea é dependente totalmente da integridade cardíaca. As causas clínicas mais comuns são: IAM, miocardiopatia avançada, tamponamento pericárdico e valvulopatia
O séptico é caracterizado através da presença de agente patológico identificado ou não, capaz de produzir respostas sistêmicas, incluindo hipotensão severa, danos teciduais, e estado clínico infeccioso grave associado Infecção: Resposta inflamatória tecidual à presença de microorganismo.
                        O séptico é caracterizado através da presença de agente patológico identificado ou não, capaz de produzir respostas sistêmicas, incluindo hipotensão severa, danos teciduais, e estado clínico infeccioso grave associado. Os germe mais comum é a bactéria. porém vírus, fungos e protozoários podem desencadear a síndrome séptica.
Infecção: Resposta inflamatória tecidual à presença de microorganismo.
Bacteremia: Presença de Bactéria no sangue.
Sepse: Resposta sistêmica à infecção.       
Choque séptico: Sepse com hipotensão
                       Hipovolêmico refere-se a situação clínica em que há evidência de diminuição importante do volume intravascular em situações como distúrbio hidroeletrolítico grave e hemorragias. A volêmia total é avaliada em 70 ml/kg ( por volta de 5 litros ), a perda de 20% deste valor é suficiente para desencadear quadro hipovolêmico instável.
Sinais Clínicos do Choque                        O choque é caracterizado por sinais e sintomas clínicos típicos. Hipotensão associada a taquicardia, taquipnéia, diminuição do débito urinário e rebaixamento do nível de consciência são os sintomas mais evidentes. A hipotensão reflete a possibilidade de ofertar oxigênio e nutrientes ao tecido, portanto desencadeando mau funcionamento dos órgãos vitais, poupando ao máximo o tecido cerebral.

Trombo

         Um trombo é um coágulo sangüíneo que se forma em um vaso e lá se fixa. um embolismo é um coágulo que se move do local onde foi formado para algum outro lugar corpo. às vezes, um pedaço de placa aterosclerótica, pequenos pedaços de tumor, glóbulos de gordura, ar ou outros materiais podem agir da mesma maneira que um coágulo sangüíneo. trombos ou êmbolos podem alojar-se em um vaso sangüíneo e bloquear o fluxo de sangue naquele local. Ocorre pela agregação plaquetária, diferente do coágulo, que ocorre pela formação de polímeros de fibrinogênio (fibrina). São considerados três tipos de trombo: trombo hemostático, trombo venoso e trombo arterial. As proteínas deste processo sao produzidas no fígado humano, e sao encontrados em todo o sangue.

Embolia pulmonar

A embolia pulmonar é a obstrução súbita de uma artéria pulmonar, geralmente devido a um coágulo sanguíneo que viajou de uma  veia da perna até o pulmão. Um coágulo que se forma em uma parte do corpo e viaja pela corrente sangüínea até outra parte é chamado de êmbolo.
Os sintomas incluem dificuldade de respiração, dor torácica na inspiração e palpitações. Os sinais clínicos incluem baixa saturação de oxigênio sanguíneo (hipóxia), respiração rápida (taquipnéia) e frequência cardíaca aumentada (taquicardia). Casos graves de embolia pulmonar não tratada podem levar a colapso, instabilidade circulatória e morte súbita.
Consequentemente quando uma embolia pulmonar ocorre, subitamente a circulação é interrompida em uma parcela do pulmão. Isto fará com que aumente a resistência a circulação do sangue e diminua a área de funcionamento normal do pulmão. O aumento da resistência sobrecarrega o coração. A diminuição da área de trocas gasosas leva a menor oxigenação do sangue. Conforme a situação prévia da pessoa que sofreu a embolia, isto pode desde não ser percebido até provocar morte súbita. A maior parte das embolias é pequena e não é percebida.

sábado, 23 de outubro de 2010

Hanseníase

Doença que tem cura. Na primeira dose do tratamento, 99% dos bacilos são eliminados e não há mais chances de contaminação.

O que é?

Doença causada por um micróbio chamado bacilo de Hansen (mycobacterium leprae), que ataca normalmente a pele, os olhos e os nervos. Também conhecida como lepra, morféia, mal-de-Lázaro, mal-da-pele ou mal -do-sangue.

Transmissão

Não é uma doença hereditária. A forma de transmissão é pelas vias aéreas: uma pessoa infectada libera bacilo no ar e cria a possibilidade de contágio. Porém, a infecção dificilmente acontece depois de um simples encontro social. O contato deve ser íntimo e freqüente.

Contágio

A maioria das pessoas é resistente ao bacilo e, portanto, não adoece. De 7 doentes, apenas um oferece risco de contaminação.
Das 8 pessoas que tiveram contato com o paciente com possibilidade de infecção, apenas 2 contraem a doença. Desses 2, um torna-se infectante.

O ataque da doença

O bacilo de Hansen pode atingir vários nervos, mas contamina mais freqüentemente o dos braços e das pernas. Com o avanço da doença, os nervos ficam danificados e podem impedir o movimentos dos membros, como fechar mãos e andar.1 - Nervos mais atingidos.


Cuidados que o doente deve ter

Olhos

Repare se você tem permanentemente a sensação de estar com areia nos olhos, a visão embaçada ou ressecada de repente, ou se tem piscado mais que o normal. Pode ser um pequeno nervo dos olhos afetado pela doença.
O que fazer - Observe se há ciscos e limpe com soro. Se está difícil fechar os olhos, exercite-os forçando o músculo ao abrir e fechar.

Nariz

Se sente que o nariz tem ficado entupido com freqüência, se têm aparecido cascas ou sangramentos súbitos, se tem sentido cheiro ruim, o osso do nariz pode ter sido atingido pela doença.
O que fazer - Limpe o nariz com soro fisiológico, inspirando e expirando. Nunca arranque as casquinhas.

Mãos e braços

Se nota dor ou formigamento, choque ou dormência nas mãos, braços e cotovelos ou se as mãos ficam inchadas e com dificuldade de sustentar os objetos, fique atento.
O que fazer - Faça repouso do braço afetado, evite os movimentos repetitivos e não carregue objetos pesados. Procure o serviço de saúde. Use óleos ou cremes para evitar ressecamento.

Pés

Se sente dor e câimbras nas pernas, fraqueza nos pés, formigamento ou choque; se surgem muitas feridas, calos ou bolhas, é sinal de que o nervo foi atingido. Por isso, a pele resseca e o pé fica fraco.
O que fazer - Fique em repouso e ande calçado apenas quando necessário. Procure o médico. Regiões esbranquiçadas e insensíveis na pele são um sinal da doença.

Sintomas


Aparecimento de caroços ou inchados no rosto, orelhas, cotovelos e mãos.

Entupimento constante no nariz, com um pouco de sangue e feridas.

Redução ou ausência de sensibilidade ao calor, ao frio, à dor a ao tato.


Manchas em qualquer parte do corpo, que podem ser pálidas, esbranquiçadas ou avermelhadas.

Partes do corpo dormentes ou amortecidas. Em especial as regiões cobertas.


Tratamento

A hanseníase se apresenta, basicamente, de duas formas. O tratamento depende do tipo.
  • Se for do tipo paucibacilar (com poucos bacilos), o tratamento é mais rápido. É dada uma dose mensal de remédios durante seis meses. Além da ingestão de um comprimido diário;
  • Se for do tipo multibacilar (com muitos bacilos), o tempo para tratamento é mais longo. São 12 doses do medicamento, uma por mês. Além de dois outros remédios diários durante os dois anos.
O tratamento será 100% eficiente se for levado a sério do começo ao fim. Todos os medicamentos devem ser distribuídos pela rede pública de saúde.



FONTE: TEXTO E IMAGENS: CORREIO BRAZILIENSE

sábado, 16 de outubro de 2010

Artrite REUMATÓIDE JUVENIL

Nomes alternativos:

ARJ, poliartrite juvenil crônica, doença de Still

Definição:

Doença inflamatória crônica que pode ocasionar danos nas articulações ou tecidos conjuntivos. O início da doença ocorre antes dos 16 anos.

Causas, incidência e fatores de risco:

Acredita-se que a ARJ pertença à classe de doenças do colágeno (as doenças relacionadas com o tecido conjuntivo). É uma doença complicada. A manifestação primária é a artrite, mas a doença pode envolver outros sistemas do corpo tais como o coração e seu revestimento (pericárdio), os pulmões e seu revestimento (pleura), os olhos e a pele. A artrite sistêmica afeta 20% das pessoas com artrite juvenil e apresenta sintomas como febreerupção e baço dilatado (esplenomegalia) além deinflamação articular. Geralmente a ARJ se divide em 5 grandes grupos, dependendo se um grande número de articulações está envolvido ou se são poucas, se o fator reumatóide (um exame de sangue) é positivo ou negativo e se os olhos estão envolvidos ou não:
  • muitas articulações afetadas e uma fator reumatóide positivo
  • muitas articulações afetadas e fator reumatóide negativo
  • poucas articulações afetadas e anticorpo antinuclear positivo
  • poucas articulações afetadas e antígeno HLA-B27 superficial positivo
  • ARJ sistêmico (em todo o corpo)
A determinação da categoria é geralmente feita por um especialista em reumatologia.O início da artrite pode ser lento ou extremamente rápido. Um primeiro sinal do início lento pode ser rigidez matinal. A artrite de ARJ é caracterizada por articulações inchadas e dolorosas principalmente com movimento e ás vezes com toque. A pele sobre a articulação geralmente não é vermelha mas pode ser. A forma sistêmica da ARJ pode aparecer inicialmente com febre alta, calafrios e erupções, mas sem dor articular. Na forma sistêmica, a artrite pode se desenvolver meses após o aparecimento da febre. As duas formas de ARJ, onde há poucas articulações envolvidas, freqüentemente estão associadas com doença ocular. A forma mais grave de doença ocular, a iridociclite crônica da ARJ, pode levar a problemas visuais ou cegueira. A forma mais leve de doença ocular associada com ARJ é a iridociclite aguda, a qual geralmente regride espontaneamente, sem danos permanentes. A causa da artrite reumatóide juvenil é desconhecida. O crescimento pode ser afetado durante os períodos ativos da doença. Meninas são mais afetadas que meninos. O início da doença ocorre com mais freqüência entre 2 e 5 anos e entre os 9 e 12 anos. Os fatores de risco são antecedentes familiares e infecção ou vacina recente de rubéola.


Sintomas:

Sintomas gerais:
Sintomas relacionados com os olhos:
Outros sintomas:

Sinais e exames:

Também pode haver sinais de :
Os exames incluem:

Tratamento:

O objetivo do tratamento é conservar a mobilidade e funcionamento da articulação e apoiar o paciente e a família durante uma doença crônica prolongada.
Os medicamentos terapêuticos incluem:
  • aspirina
  • agentes antiinflamatórios não-esteróides (AINEs)
  • corticosteróides
  • corticosteróides oftálmicos tópicos
  • midriáticos
  • terapia com ouro
  • agentes de cloroquina
  • agentes imunossupressores (raramente utilizados em crianças)
Obs.: fale com o médico antes de administrar AINEs a crianças.
Fisioterapia e programas de exercícios podem ser recomendados. Procedimentos cirúrgicos podem ser indicados, incluindo substituição da articulação.

Expectativas (prognóstico):

A ARJ raramente é fatal. Longos períodos de remissão espontânea são típicos. Freqüentemente, a ARJ melhora ou entra em remissão na puberdade. Aproximadamente 75% dos pacientes de ARJ entram em remissão com um mínimo de perda de função e deformidades.
estresse causado pela doença geralmente pode ser aliviado por meio da participação em um grupo de apoio, onde os membros compartilham experiências e problemas em comum. Veja grupo de apoio para artrite.

Complicações

Solicitação de assistência médica:

Marque uma consulta com seu médico se notar sintomas de artrite reumatóide juvenil. Solicite assistência médica se os sintomas piorarem, não melhorarem com o tratamento ou se novos sintomas se desenvolverem.

Prevenção:

Não há prevenção conhecida para a ARJ.



FONTE: DR. TANGO.COM

ARTRITE REUMATÓIDE

A artrite reumatóide é uma doença inflamatória crônica de origem auto-imune que acomete principalmente articulações sinoviais, causando dores, deformidades progressivas e incapacidade funcional.

É uma doença muito freqüente, aproximadamente 10% dos problemas em articulações são devido à artrite reumatóide.
As mulheres são duas vezes mais afetadas do que os homens e sua incidência aumenta com a idade.
Com a progressão da doença, os indivíduos portadores de artrite desenvolvem incapacidade para realização de suas atividades tanto de vida diária como profissional, além da redução da expectativa de vida tanto em homens como em mulheres.
Apesar de ser uma doença sem cura, existem tratamentos eficazes para o seu controle, e muitos reumatologistas estão desenvolvendo estratégias terapêuticas mais poderosas e agressivas contra a artrite reumatóide.
O diagnóstico precoce é essencial para iniciar o tratamento da artrite antes do surgimento de danos mais severos.

Sintomas da artrite reumatóide

Os sintomas iniciais da artrite reumatóide são:
  • Mal estar;
  • Febre baixa;
  • Suores;
  • Perda de apetite;
  • Perda de peso;
  • Fraqueza;
  • Humor deprimido ou irritado;
  • Dores nas articulações, na maioria das vezes de forma simétrica, ou seja, nos dois lados do corpo;
Com o tempo, os sintomas da artrite tornam-se mais acentuados:
  • Articulações com sinais evidentes de inflamação: dor, inchaço, calor, vermelhidão, rigidez mais intensa após despertar;
  • A inflamação acomete pelo menos três articulações;
  • Aumento dos gânglios,
  • Anemia;
  • Nódulos subcutâneos.
Qualquer articulação sinovial pode apresentar a inflamação da artrite reumatóide, as mais comuns são:
  • Mãos;
  • Joelhos;
  • Pés;
  • Cotovelos;
  • Ombros;
  • Têmporo-mandibular;
  • Coluna cervical.
As principais complicações da artrite reumatóide são:
  • Deformidades progressivas;
  • Perda de função da região acometida;
  • Desgaste das articulações (artrose);
  • Ruptura de tendões;
  • Instabilidade da coluna cervical.
Quando envolve outros órgãos, a morbidade e a gravidade da doença são maiores, podendo diminuir a expectativa de vida em cinco a dez anos.

Causas da artrite reumatóide

A artrite reumatóide acomete homens e mulheres de todas as idades, porém é duas a três vezes mais freqüente em mulheres.
A maior incidência da artrite ocorre em pessoas entre 50 e 70 anos.
A doença artrite reumatóide é auto-imune, ou seja, é causada quando as células do sistema imunológico passam a atacar as juntas e articulações do próprio corpo. Esta reação auto-imune leva a inflamação progressiva dos tecidos que revestem as articulações causando danos em cartilagens, ossos, tensões e ligamentos próximos às juntas. Gradualmente a articulação perde sua forma e alinhamento, podendo até ser completamente destruída.

Diagnóstico da artrite reumatóide

O diagnóstico da artrite reumatóide é feito pelo médico por meio de uma consulta com uma história e exame físico completos, que incluem busca de sintomas de atividade da doença, avaliação do estado funcional atual evidências objetivas de inflamação articular, problemas mecânicos articulares, presença de comprometimento extra-articular e de lesão radiográfica.
O médico poderá solicitar exames complementares que incluem:
  • Hemograma completo;
  • Velocidade de hemossedimentação;
  • Função renal;
  • Enzimas hepáticas;
  • Exame qualitativo de urina;
  • Fator reumatóide;
  • Análise do líquido intra-articular;
  • Radiografia das articulações das mãos, dos pés e das demais articulações comprometidas.

Tratamento da artrite reumatóide

O diagnóstico precoce e o início imediato do tratamento são extremamente importantes para o controle adequado da artrite reumatóide, prevenindo a incapacidade funcional e lesão articular irreversível.
Em torno de 75% dos pacientes portadores de artrite reumatóide apresentam melhora quando são tratados com baixas doses de medicações durante o primeiro ano da doença, no entanto, pelo menos 10% dos pacientes apresentam pouca resposta, sofrendo incapacitação pela doença.
Os objetivos principais do tratamento são:
  • Prevenir ou controlar a lesão articular;
  • Prevenir a perda de função;
  • Diminuir a dor e maximizar a qualidade de vida.

Tratamento não medicamentoso para artrite reumatóide

O papel do repouso deve ser enfatizado, evitando-se imobilização prolongada que pode piorar o quadro. O repouso total durante um curto período de tempo pode ser benéfico para pacientes com doença grave e dolorosa. Já para pessoas com sintomas leves e moderados, períodos regulares de repouso são recomendados.
A estratégia terapêutica deverá contemplar períodos alternados de atividades e repouso.
A imobilização ou restrição dos movimentos tem como objetivo aliviar as dores pela estabilização articular, contenção e realinhamento. Sua utilização deve ser feita mediante orientação médica.
Exercícios envolvendo atividade aeróbica, exercícios de resistência, alongamento e relaxamento, devem ser estimulados observando-se os limites individuais e a atividade da artrite. Exercícios e fisioterapia oferecem maior sucesso quando iniciados após a inflamação ter sido tratada e controlada.
Existem acessórios que auxiliam os pacientes com artrite reumatóide a realizar as tarefas diárias, tais como sapatos ortopédicos mais confortáveis.

Tratamento medicamentoso para artrite reumatóide

O tratamento com medicamentos para artrite reumatóide varia de acordo com o estágio da doença, sua atividade e gravidade.
Sintomáticos
Para o controle da dor e do processo inflamatório articular, uso de antiinflamatórios não esteroidais e também doses baixas de corticóides utilizados de forma intermitente, particularmente em pacientes com doença de difícil controle.
Pacientes em uso prolongado de corticóides devem receber suplementação de cálcio (1.500mg/dia) e vitamina D (800UI/dia).
Medicamentos que modificam o curso da doença
Estas drogas representam o verdadeiro tratamento da artrite reumatóide, pois atuam processo patológico para ajudar a prevenir complicações e incapacidade. Dentre estas, estão incluídas sulfassalazina, hidroxicloroquina, metotrexato, azatioprina, sais de ouro, penicilamina, ciclofosfamida e ciclosporina.
Agentes biológicos
Novas drogas modificadoras do curso da doença, derivadas da biotecnologia, foram desenvolvidas para atuar contra elementos responsáveis pela instalação e progressão da artrite reumatóide. Entre este, incluem medicamentos como infliximabe, etanercept, adalimumab.
FONTE: BANCO DE SAÚDE

sábado, 18 de setembro de 2010

MORTE CELULAR

Há duas formas de morte celular: necrose e apoptose.

Necrose:
Necrose é o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte celular em um organismo vivo. É sempre patológica.
   
As membranas das células necróticas perdem a sua integridade, ocorrendo extravasamento de substâncias contidas nas células. Isto tem importância clínica pois algumas delas são especialmente abundantes em determinados tipos celulares. Estas substâncias entram na corrente circulatória, podendo ser detectadas e interpretadas como evidência de morte celular. Nos casos de infarto agudo do miocárdio, por exemplo, Troponinas (Tn-I e Tn-T) e creatina quinase (CK-MB) acham-se presentes ou elevadas no sangue periférico, onde podem ser dosadas, constituindo assim importante método diagnóstico. 
  
Como conseqüência da necrose ocorre inflamação nos tecidos adjacentes para a eliminação dos tecidos mortos e posterior reparo. Durante este processo inflamatório acumulam-se leucócitos na periferia do tecido lesado, que liberam enzimas úteis na digestão das células necróticas. 
  
O aspecto morfológico da necrose resulta da digestão das células necróticas por suas próprias enzimas (autólise) ou de enzimas derivadas dos leucócitos(heterólise). 
  
A necrose ocorre após a morte da célula, razão pela qual a capacidade de diagnostica-la morfologicamente varia de acordo com o método de observação. Nos casos de infarto do miocárdio a necrose pode ser observada ao microscópio eletrônico, em ½ a 4 horas após a morte celular, ao microscópio óptico pode ser percebida em 4 a 12 horas. A olho nu só começamos a ver a necrose 12 a 24 horas após a morte celular. 
  
Ao microscópio óptico percebemos alterações citoplasmáticas e alterações nucleares. 
  
As alterações citoplasmáticas consistem em aumento da acidofilia, retração e vacuolização. As alterações nucleares consistem em cariopicnose (retração e aumento da basofilia nucleares), cariorréxis (fragmentação do núcleo) e cariólise (dissolução nuclear). 
  
De acordo com a causa da necrose e com o tecido lesado o seu aspecto pode variar. 
  
Morfologicamente distinguimos diversos tipos de necrose: 
  
1 - Necrose de coagulação: na qual conseguimos perceber por alguns dias uma “sombra” das células necróticas. O tecido é inicialmente firme e pálido ou amarelado. Neste tipo de necrose ocorre desnaturação das proteínas celulares. Ocorre no infarto do miocárdio. 
  
2 - Necrose de liquefação: o tecido necrótico se liqüefaz rapidamente. Ocorre principalmente nas infecções bacterianas com formação de pus e no sistema nervoso central. 
  
3 - Necrose caseosa: é uma forma diferente de necrose de coagulação, na qual o tecido se torna branco e amolecido. É habitualmente encontrada na tuberculose. 
  
4 - Necrose gordurosa (ou enzimática): geralmente causada pelo extravasamento e ativação de enzimas pancreáticas que digerem a gordura do pâncreas, do epíploo e do mesentério. Encontrada na pancreatite aguda. Às vezes ocorre por traumatismo que ocasiona ruptura dos adipócitos; encontrada principalmente na mama feminina. 
  
5 - Gangrena: não é propriamente um tipo de necrose, geralmente se referindo à necrose de um membro por perda do seu suprimento sangüíneo, às vezes complicada por infecção bacteriana (gangrena úmida, gangrena gasosa). 

Evolução da necrose:

Geralmente como conseqüência da necrose há um processo inflamatório que se encarrega de digerir as células mortas para que possam ser reabsorvidas e substituídas por células semelhantes àquelas destruídas (regeneração) ou por tecido fibroso (cicatrização). Em algumas ocasiões o tecido necrótico pode sofrercalcificação (calcificação distrófica), como por exemplo na tuberculose primária e na pancreatite ou encistamento (pseudocisto do pâncreas) ou ainda eliminação(caverna tuberculosa).

Apoptose:

Também chamada de morte celular programada em virtude do seu mecanismo envolver  a degradação do DNA e das proteínas celulares segundo um programa celular específico. Nesta forma de morte celular não há vazamento de proteínas através da membrana celular, ocorrendo fagocitose da célula apoptótica sem inflamação local.

A apoptose pode ser fisiológica ou patológica.

Exemplos de apoptose fisiológica são a destruição programada de células durante a embriogênese e a involução mamária após a lactação.

A apoptose patológica ocorre em condições tais como  hepatite por vírus (hepatócitos apoptóticos), atrofia acinar após a obstrução de ductos glandulares e destruição de células lesadas por radiação.

Morfologicamente as células apoptóticas diminuem de tamanho, exibem cromatina condensada formando agregados próximo à membrana nuclear. A seguir há formação de corpos apoptóticos (fragmentos celulares), percebendo-se finalmente a fagocitose das células ou de seus fragmentos por macrófagos.

Os mecanismos bioquímicos da apoptose compreendem a clivagem de proteínas por hidrólise  que envolve as caspases (proteases), que normalmente acham-se contidas nas células sob forma de pró-enzimas. Estas enzimas não só hidrolisam proteínas mas também ativam DNAses, que degradam o DNA nuclear. Mudanças na membrana plasmática das células apoptóticas que passam a expressar determinadas substâncias químicas (fosfatidilserina), as tornam precocemente alvo de fagocitose pelos macrófagos, sem a liberação de substâncias que produziriam inflamação local e portanto maior lesão tecidual.

LESÕES CELULARES IRREVERSÍVEIS

Lesões celulares irreversíveis


 As células do nosso organismo devem ser mantidas em condições constantes no que diz respeito à temperatura, irrigação sangüínea, oxigenação e suprimento de energia (homeostase) 
  
Pequenos desvios nestas condições podem ser tolerados, dependendo do tipo da célula atingida, por períodos variáveis de tempo, sem prejuízo da sua função e sem alterações estruturais.
  
Caso a mudança nas condições do ambiente celular seja um pouco mais intensa ou prolongada, podem ocorrer alterações adaptativas como hiperplasia, hipertrofia, atrofia. 
  
Agressões mais intensas ou prolongadas podem levar a alterações celulares reversíveis como a esteatose. Estas alterações são chamadas reversíveis pois caso o estímulo agressor seja retirado ou cesse, as células retornam ao seu estado normal, funcionalmente e morfologicamente. 
  
Caso o estímulo agressor seja mais prolongado ou mais intenso, ocorre lesão celular irreversível, culminando com a morte da célula. 

Existem diversos fatores que influenciam no destino da célula exposta a condições anormais: 
  
I - Fatores ligados ao agente agressor 
  
    1) Tipo de agente agressor 
    2) Intensidade da agressão 
    3) Duração da agressão 
  
II - Fatores ligados à célula agredida. 
  
    1) Tipo de célula agredida 
    2) Estado fisiológico da célula 
  
Os sistemas das células são de tal modo interligados, que qualquer que seja o ponto inicial da lesão celular, a tendência é que com o passar do tempo, todos os sistemas da célula sejam atingidos. Quatro desses sistemas são especialmente vulneráveis: 
  
    1) Membranas - de cuja integridade depende o controle das substancias que saem ou entram na célula 
    2) Respiração aeróbica - da qual dependem os sistemas que utilizam energia, inclusive as membranas
    3) Síntese proteica - que produz proteínas estruturais, enzimas e outras
    4) Aparato genético da célula - indispensável para a manutenção da síntese proteica, entre outras funções